健康的反义
写在前面
算得上完全健康的人有多少？当我们还完好活着的时候，有去想象过自己未来患病、或是共情过他人染病的模样吗？
病症是冷漠的，残酷的，无情的。它肆意夺取原属于我们风平浪静的生活，将我们完整的精神或身体分崩离析。或许它是人类存续的必需品，但如果可能，我仍希望人类能摆脱非自愿的病痛，更高质地生存，凭自我意志死亡。祝大家都好。
这里大部分收集的是一些较为罕见或是我认为“有趣/浪漫”的疾病，主要分为非致死与致死两类。大部分内容摘自维基百科，也有部分出自网络的其他角落中，尽量做到严谨科学。在疾病名称下方加的一句话是我对其的印象。
不定时更新。
那就，带着病症活着吧
呼吸过度综合征
太悲恸，会呼吸过度。
过度换气症候群（英语：Hyperventilation syndrome、缩写：HVS），或称慢性过度换气症候群（Chronic hyperventilation syndrome、CHVS）、失能性过度换气症候群（Dysfunctional breathing hyperventilation syndrome），是由过快或过深的呼吸所造成，导致身体排出过多的二氧化碳，引发呼吸性碱中毒，亦即血液pH值过高，影响了神经系统的正常放电生理过程，部分患者会感到在手、足、唇等部位感到麻痹或微微叮咬感、口齿不清、晕眩、胸痛、心跳加速。患者越紧张，呼吸越快，令症状出现恶性循环，严重者更会昏厥。
该症状可由生理或心理造成，患者误以为自己缺氧，加快呼吸，但其动脉血中的氧化量仍然正常，只是二氧化碳含量过低，引致血管收缩，同时因为玻尔效应的影响，让人体对重要器官的输氧量减少。
先天性痛觉不敏感合并无汗症
刺我，我不会痛。
先天性痛觉不敏感合并无汗症是一遗传性感觉不敏感与自律神经性病变的罕见类型。临床表征包括无汗症、角膜溃疡，痛觉缺乏等。
其发生率为此症较易发生于同源体系的社会，但确实数字仍是未知。
遗传方面，其遗传方式为一体染色体隐性遗传，而致病基因位于第一号染色体1q21-q22的位置。
在正常情况下，一般人会因为对疼痛的条件反射而避免进一步受伤。但由于先天性痛觉不敏感合并无汗症患者没有痛觉，所以非常容易在日常生活中受伤而不自知。例如，患者可能在毫不知情的情况下严重烧伤。这种疾病的临床表现为在受刺激、受伤的情况下不能感受痛觉，并且在高温天气下极易中暑，因为机体无法排汗。患者还极易产生感染、组织损伤而因不知情导致恶化。而这种疾病的患者通常来说没有汗腺的器质性病变。
痛觉过敏
请不要用力拥抱我，会痛。
痛觉过敏是一种对痛过度敏感的异常状态，原因可能是伤害感受器或末梢神经受损，其中起到关键作用的化学物质为前列腺素E和F[1]。鸭嘴兽毒[2]、长期服用鸦片类药物[3]都会造成痛觉过敏。依照痛感发生部位的不同，它可分为原发性痛觉过敏和继发性痛觉过敏两种。
和神经性疼痛、触模痛等神经障碍引发的疼痛一样，痛觉过敏可以通过SSRI、三环抗抑郁药[4][5]、非甾体类抗炎药[6]、糖皮质激素[7]、加巴喷丁[8]、普瑞巴林[9]、NMDA受体拮抗剂[10][11][12] 来治疗。换用非典型鸦片类药物如曲马朵也有利于减缓病情[13]。
幽闭恐惧症
这样的我，永远不会做箱男。
幽闭恐惧症（英语：Claustrophobia）是对密闭空间的一种焦虑症，患者在某些情况下，例如电梯、车厢、隧道或者机舱内，可能发生恐慌症状态，或者害怕会发生恐慌症状。
反过来说，容易恐慌症发作的人，通常也会产生幽闭恐惧症。倘若在封闭的空间当中产生恐慌，他们会因为担心无法逃离这样的情况而感到恐惧。幽闭恐惧症患者可能会在室内场馆、戏院或电梯中感到呼吸困难。像其他许多病症一样，幽闭恐惧症可能肇因于孩童时期的创伤。
治疗幽闭恐惧症和治疗其他焦虑症类似，可以采取一些解释性的心理疗法，或采用一些抗焦虑的药物加以治疗。
幽闭恐惧症被普遍的认为是广场恐惧症的反例，不过这样的论点是过分简化的结果。例如，幽闭恐惧症患者会害怕待在群众当中，而这也是广场恐惧症的特征之一。所以在充满群众的市政广场，可能同时引发幽闭恐惧症和广场恐惧症。
阅读障碍
我与文字诀别。
失读症（英语：Dyslexia、reading disorder、alexia），或称阅读障碍，是描述在智力无缺损的状况下，对于阅读和书写文字具有困难的症状[2][7]。症状的严重程度因人而异。其他的症状包括难以拼出单字，难以快速朗读字词、无法专注阅读、难以连续书写、无法言说脑中的字汇，或是无法理解阅读的内容[4][8]。这些症状最先往往在学校时发现[3]。这些读写上的困难，并不是失读症者自己可以控制的，失读症者对于学习也是有所渴望[4]。
一般认为，读写困难可能肇因于先天遗传因素与后天环境因素[3]。有些则看似与家族病史相关[4]。确诊为注意力不足过动症的人，通常也较容易发生读写障碍，且也常同时出现算术障碍[3]。如果成人开始出现相关症状，也许是脑部创伤、中风或失智症所导致[2]。相关的病理机制与大脑处理语言的过程有关[4]。诊断过程包括了失读症者的记忆、拼字能力、视力和阅读技巧等[5]。诊断的过程中需先排除因为未受阅读教育或阅读教育品质不良所导致的阅读困难，或是失读症者可能具有的视听障碍[3]。
治疗通常是依据失读症者的需求，调整教学方法[2]。虽然这无法治疗造成疾病的原因，但可能可以改善读写困难的情况[9]。治疗视力对于失读症者没有疗效[10]。读写障碍是最常见的学习障碍，且失读症者广布全球[3][11]。该病主要大约影响3%~7%的人口[3][6]，但其实有近20%的人口拥有某些程度的症状[12]。常见确诊为失读症男性[3]，但研究认为读写障碍不受性别限制[11]，也不受地缘限制[3]。有些人认为应将失读症视为学习路径与常人不同的群体，这对于个体的学习可能同时有利有弊[13][14]。
阿斯伯格综合征
对不起，我是个怪人。
阿斯伯格综合征（英语：Asperger syndrome，简称AS），是广泛性发育障碍（PDD）中的一种综合征，属于自闭症谱系障碍（ASD）[4][5][6]。其重要特征是社交与非言语交际的困难，同时伴随着兴趣狭隘及重复特定行为[1]，但相较于其他自闭症谱系，仍相对保有语言及认知发展[7]。患者经常出现肢体笨拙和语言表达方式异常等状况，偶尔会发出怪声音，但并不作为诊断依据[8][9]。其症状一般在两岁前出现，并伴随患者终生[1]。
被诊断为阿斯伯格综合征的患者，可能具有以下症状[25][需要可靠医学来源]：
社交困难
一般人会从他人的举止和气氛搜集许多的情报，领会对方的感情和认知状态。然而阿斯伯格综合征患者可能缺乏判断脸部表情的能力，读取心理状态较为困难。像这样，举止动作和状况、气氛到情绪无法领会的人，即使能看到他人微笑的表情，而发觉人类情绪的变化，那所要表达的是何种意思却无法理解，必须透过学习来辨别。最坏的时候，表情和肢体语言等，基于其他所有人们之间沟通的些微差异也无法理解。许多时候，他们对于读取背后的涵义不擅长或者不可能。也就是，人从口里吐出的言词如果不解释，无法了解是要表达什么。相关案例：[需要可靠医学来源]
患儿没有交作业，老师很生气，便讽刺地说道：
老师：“狗把你的作业吃掉了吗？”
患儿：“老师家里的狗会吃掉纸？”
老师发怒，患儿因惧怕而低头不语。
[需要可靠医学来源]
上述案例中，孩童是因为不能理解老师的提问而保持沉默，并会认为老师有养狗、而且狗会吃纸。但老师想要表达的其实是“你忘记交作业了。”，而孩童本身没有办法了解这类的隐喻，或不具体的言语指称。老师也许会认为这个孩子充满傲慢的恶意，进行反抗，感到挫折而走开也说不定。而那位孩子在当场会感觉发生什么奇怪的事受到挫折，不发一语站着不动，类似的情况造成患者生活中的诸多不便[需要可靠医学来源]。
固执或狭窄兴趣
对于兴趣方面，患者一般会对一种或多种异常强烈的兴趣模式。患者会对某些东西或事情特别感兴趣而热切地搜集那方面的资料，而兴趣模式是刻板而局限的。在这些兴趣圈子中经常可以看到阿斯伯格综合征与其他类型的身心障碍者出没[26][需要可靠医学来源]，甚至表现出特殊天赋[27][28][需要可靠医学来源]。对于固执方面，阿斯伯格综合征患者有重复而刻板的行为及活动模式、不能灵活性地遵从各样规则，以致在社交上出现困难。[需要可靠医学来源]
语言能力
虽然阿斯伯格综合征患者在获得语言技能时没有明显的一般迟缓，而且他们的语言通常也没有明显的异常，但语言习得和使用往往是非典型的，包括冗长谈论别人没有兴趣的单一话题、字面解释与对细微差别的误解、重复学究式的语言、音调怪异等等[21][8]。尽管与典型的自闭症相比，语调可能没有那么僵硬或单调，但是阿斯伯格综合征患者通常具有一些特点：说话可能异常快速、急促或大声。演讲时可能传达出一种不连贯的感觉、谈话风格通常包含让听者厌倦的话题独白[21]。患有阿斯伯格综合征的儿童可能在很小的时候就掌握了复杂的词汇，但他们很难理解形象化的语言，患有阿斯伯格综合征的儿童在非文字语言方面似乎有特殊的弱点，包括幽默、反讽、戏谑和嘲讽[8][22]。
性别比例
和自闭症谱系分类的其他状态一样，阿斯伯格综合征也与性别有相连关系，整体约有75％为男性。但是不能不考虑到不显现症状潜在化（非治愈）的时候、这个数值也留有部分程度的疑问。[需要可靠医学来源]
造成女性案例较少的原因，有研究归纳于女性本身安静，且文化不容许女性有较多的情绪表现空间，而女性族群的表现特征包含上课安静不语、下课只做自己的事情、沉迷于特殊的兴趣（收集拼图、画画），比较偏向静态的特征，在判断上造成教学老师比较少去怀疑、检查女孩是否是阿斯伯格症的患者的可能性，可以说女性潜在的族群未被检验出来的族群，较男性未被检验出来的族群多些，但总体上还是较男性少，此外女性脑部相对男性的连接更为紧密，对人及语言的反应较大，年少时普遍有群体对话能力与充分的人际互动，也可能延缓了症状的加深。[需要可靠医学来源]
其他特征
阿斯伯格综合征患者或多或少，有可能存在其他特征，如注意力不集中、四肢动作笨拙不协调、组织能力较正常人弱或与人沟通时使用较直接的字词或语句，不能运用婉转的字句，与不可逆转的症状不同，这些能透过训练来更正，因此未被视为绝对的表征[需要可靠医学来源]。
梅尼埃病
耳朵里面，坏掉了啊。
梅尼埃病（Ménière’s disease）是内耳的疾病，其症状是会突然眩晕、耳鸣、听力减损，而且耳朵有肿胀感[1][2]。最典型的症状是一开始只有单侧耳朵有症状，不过后来可能双耳都受到影响[1]。症状会持续二十分钟到几个小时[3]，二次症状之间的间隔时间不一定[1]，最后可能进展到永久性听觉障碍[2]。
目前还不清楚梅尼埃病的病因，但可能和遗传及环境都有关系[1][4]。有许多理论在解释为何有这种症状，其中包括血液在血管中受到阻碍、病毒感染以及自体免疫疾病等[1]，约有10%的梅尼埃病是家族性疾病[2]。症状有可能是因为内耳中膜迷路产生液体增加所造成[1]，诊断一般会根据症状，也会进行听力检查[1]。其他可能会有类似症状的疾病有前庭型偏头痛及短暂性脑缺血发作[4]。
梅尼埃病无法治愈[1]。若出现相关症状时，一般会用药物来改善恶心及焦虑的情形[2]。有关预防梅尼埃病的方式，其效果的相关证据仍不充份[2]。可以试着使用低盐饮食、利尿剂或是皮质类固醇来预防[2]，也可以用物理治疗来增进平衡感，并且针对焦虑问题进行协谈[1][2]。若其他方式无效，可以用耳部注射或是手术来处理，不过有一些风险[1][3]。置入耳管的治疗方式相当流行，不过也没有相关证据支持[3]。
梅尼埃病最早是在十九世纪初由法国医师普罗斯珀·梅尼埃所发现的[3]。每一千人中约有0.3至1.9人罹患梅尼埃病[4]，一般是在四十至六十岁时开始出现[1]。女性比男性要容易罹患[4]，在患病五至十五年后，头晕的症状会渐渐消失，患者会留下听力不平衡、患病耳的听觉较差，以及耳鸣的后遗症[3]。
此病状的三个典型症状是：
在此病初期时，可能只有其中的一项或两项症状出现，三分之二的病人以眩晕为主要症状，此病的诊断不一定需要在三项症状都出现的条件下才成立。
日籍医师切替一郎形容它是“7 points disease”，因为它具有以下特性：[6]
- 严重的眩晕：天旋地转般地难受，且多持续数小时之久，尤以第一次发作时最厉害。
- 自发性的眩晕：不须任何诱因，就可突然间发作。
- 重复性的眩晕：往往反复地发作，极少就只发生一次。
- 间断性的眩晕：即在发作与发作之间有完全正常的时候，不会持续数天眩晕。
- 伴有耳蜗神经症状的眩晕：听力常呈起伏性，在急性发作时耳鸣得很厉害，而且有时会觉得听到不同频率的声音。
- 听力障碍常表现在低频处。
- 会有“复响现象”，病人常会抱怨怕听到吵杂的声音，在市场或车站等喧哗公共场所会很不舒服。
色汗症
我的汗水可以给衣服染色。
正常人的汗液是无色的。由于各种原因导致的汗液被着色，称为色汗症。色汗症为少见疾患。色汗以黄色最多见，其他有蓝、绿、棕、紫和黑色，常合并腋臭。
莫比斯综合征
抱歉，我没有表情。
牟比士症候群（Möbius syndrome，或拼做Moebius）是一个很罕见的遗传性神经失调疾病，明显的特征是颜面神经麻痹以及没办法控制眼球的移动。大部分刚出生患有牟比士症候群的人都伴随着完全的颜面神经瘫痪，也就是他们没办法闭上眼睛或是在脸上产生表情。四肢和胸腔发育不正常的特征，有时候也会跟着这疾病出现。多数患有牟比士症候群的人智力都是正常的，一般大众不需要为他们呆滞且不友善的表情感到困惑。这疾病的名称取名自神经学家保罗·朱力曼尼·牟比士，他在1888年首次陈述这个疾病。[1]
图雷特氏综合征
停不了的抽动。
图雷特氏综合征（英语：Tourette Syndrome、TS），又称妥瑞氏症、抽动症、托雷氏症、杜雷氏症，是一种抽动综合症（Tics）。这是一种遗传性的神经内科体征，通常发生于学龄前至青春期前。有一部分的患者会在青春期后大幅减轻症状。
妥瑞氏症的症状包含声音型和运动型抽动综合症，会不受自主控制地发出清喉咙的声音或耸肩、摇头晃脑等。患者本身并非故意或习惯性做出这些动作，其症状乃肇因于脑内多巴胺不平衡。治疗方式一般采取抗精神病药抑制症状，或行为治疗等。症状通常时好时坏，与患者所处环境造成的心理压力有一定的相关性，家庭、学校与社会对此疾病的不认识或多或少会加深正常人与图雷特氏综合征患者间的误解，进而诱发更强烈的症状。常见的误解例如：把妥瑞氏症患者当成调皮捣蛋的坏习惯，进而要求患者以接受体罚等方式刻意矫正其抽动症状[4]。
抽动症在单一妥瑞氏症患者身上亦非一成不变，声音型抽动症患者有可能转变或合并成为运动型抽动症。
通常，图雷特氏综合征不会只以单一的声音型或运动型抽动症状出现，常伴随强迫症、秽语症、注意力缺失与过动症等。其确诊亦不能以单一抽动症状的发生而断言之。另外，妥瑞氏症常被误诊为气喘、眼睛过敏或呼吸道综合症等，在（被）诊断时需格外留意。
症状多元且因人而异，且会随环境而症状程度有所差异，例如患者的精神压力状况。常见症状有：身体特定部位抽动（例如抖肩膀、甩头、眨眼等）、说话速度快速、发出噪音、重复广播或电视所听过的话、说话搭配特定的口头禅或语句等等。
血友病
放任我不管的话，可是会一直流血到死哦？
血友病多数是遗传性疾病，造成人体无法凝血形成血块来止血[1][2]。这致使病人受伤后流血时间更长，易于淤青，和增加关节积血或脑出血的几率[3]。病情轻微的病人可能只有在意外或是手术时会有症状[3]。关节内出血可能造成永久性的损伤，而脑出血可能造成长期的头痛、癫痫、或是意识不清[3]。
血友病可分为两种主要的型别，血友病A型为缺乏第8凝血因子，血友病B型为缺乏第9凝血因子[1]。血友病通常是因为来自父母不具功能的X染色体[4]。很少数的血友病是因为发育过程中的新突变。血友病也有可能是因为使用抗生素后导致产生针对凝血因子的抗体[1][4]。还有另外一种型式是血友病C型，是因为缺乏凝血因子11，副血友病是因为缺乏凝血因子5[5][6] 。后天得到的血友病与癌症、自体免疫疾病或怀孕有关[7][8]。通过测试凝血能力及凝血因子的浓度可诊断[9]。
预防可通过取出卵子、使其受精，并在放回子宫前先行测试[9]。给予缺乏的凝血因子为治疗方式[2]，可规律的施打或是在流血的时候给予[2]。可以在医院或是家中进行治疗[10]。凝血因子可能是来自人血或是基因重组方式制造而得[10]。大约20%的病人对凝血因子会产生抗体，使治疗更加困难[2]。醋酸去氨加压素可用来治疗轻微的血友病A型[10]。基因疗法仍在进行早期的人体试验[11]。
每5,000-10,000人中大约有1人受到血友病A型影响，而B型则为每40,000人中有1人[1][12] 。因为血友病A及B型为X染色体隐性遗传，大部分的病患是男性[4]。女性具有单一无功能X染色体可能具有些微的症状[4]。血友病C型在男女之间的发生率相同，且最常发生在阿什肯纳兹犹太人身上[12] 。在1800年代左右，血友病在欧洲皇室很常见[12] 。在1952年才发现血友病A与B型的不同[12] 。血友病这个字是来自希腊文“haima αἷμα”，代表血和爱[13]。
由于患者血浆中缺乏某种凝血因子，所以患者的血管破裂后，血液较难凝结，因而流失更多的血。体表的伤口所引起的出血通常并不严重，而内出血则严重得多。内出血一般发生在关节、组织和肌肉内部。当内脏出血或颅内出血发生时，常常危及生命。
关节出血在血友病患者中是很常见的，最常出血的是膝关节、肘关节和踝关节。血液淤积到患者的关节腔后，会使关节活动受限，使其功能暂时丧失，例如膝关节出血后患者常常不能正常站立行走。淤积到关节腔中的血液常常需要数周时间才能逐渐被吸收，从而逐渐恢复功能，但如果关节反复出血则可导致滑膜炎和关节炎，造成关节畸形，使关节的功能很难回复正常，因此很多血友病患者有不同程度的残疾。
由于每个凝血因子的基因都是一串脱氧核糖核酸（DNA）形成的复杂序列，不同类型的凝血因子缺乏，造成的影响也不同。即使是同一种凝血因子发生变异，因为变异发生的位置不同、方式不同，导致凝血因子的活性水平也不同。所以，同一类型的血友病患者，严重度皆有所不同。据此可将血友病患者分为重型、中型和轻型。
重度血友病患者：血浆中所缺乏的凝血因子的活性程度低于正常人的1%，一个月内可数次出血，出血常常在没有明显原因的情况下发生，称为自发出血。关节出血普遍。并且存活率很低。
中度血友病患者：因子活性程度为正常人的1%至5%，他们的出血常常由小创伤导致，例如运动损伤。一年的出血次数由八至十数次不等。[18]关节出血一般在外伤后发生。所有凝血分子浓度在3%以下的病人都表示有长期关节疼痛的问题，在凝血分子浓度3%-7%的病人中，58%的病人都显示一定程度的关节受损。[19]
轻度血友病患者：因子活性程度为正常人的5%至30%，一般只在外科手术、拔牙或严重外伤后出血不止。关节出血较少。
丛集性头痛
请救救我，真的好痛。
丛集性头痛又称丛发性头痛（英语：Cluster headache），是一种神经性疾病，常见症状为反复性的严重单侧头痛，常见在眼眶周围。[1] 通常会伴随着流眼泪、鼻塞、患侧眼眶红肿。[1] 一般而言，症状持续15分钟到3小时左右。[2] 头痛会断断续续持续一周或一个月，有些甚至会到一年左右。[2]
丛集性头痛的发生原因，目前仍是未知。[2] 有抽烟习惯或是有丛集性头痛的家族史都是危险因子之一。[2]酒精、硝化甘油有可能造成刺激，发生丛集性头痛。[2] 丛集性头痛也是 三叉自律神经头痛的一种头痛类型。[2]借由头痛症状即可诊断此疾病。[2]丛集性头痛患者时常被误认为偏头痛，一项研究指出，在台湾，患者平均需要八年又一个多月之久才能被正确诊断出丛集性头痛。[6]
生活习惯的改变并避开可能的刺激物质，是有效避免丛集性头痛发生的方式。[2] 丛集性头痛急性发作时，给予适量氧气或Triptan类的选择性血清张力素致效剂会有所帮助。[2][4]注射类固醇、辣椒素或维拉帕米有助减少发作频率。[4] 在某些顽固性的案例中，也可能使用神经刺激或手术。[2]
在全球所有人口中有将近千分之一的人，都会经历类似丛集性头痛的症状。有万分之五的人，每年都会发作丛集性头痛。[5]20到40岁为丛集性头痛的好发族群，[2]男性的患者数量比女性多四倍。[5] 丛集性头痛的命名由来，是因为症状会在特定时刻频繁发作。[1] 因为过于恼人，也被称作为自杀性头痛。[2]
皮肤划痕症
你可以在我身上写字哦。
皮肤划痕症（dermatographism，dermatographia）又称皮肤划纹性荨麻疹（dermatographic urticaria）、人工荨麻疹，是皮肤病的一种，通常患者也有湿疹，属于荨麻疹的一种类型。常见的皮肤划痕症有两种，分别是“单纯性皮肤划痕症”和“症状性皮肤划痕症”。
“单纯性皮肤划痕症”，即用物件划皮肤后，出现一道道的荨麻疹，但患者并没有瘙痒感觉和其它不适，风疹块一般会在15至20分钟后会自行消退。这属于正常人生理性的体质异常反应，约5%正常人有此现象。
“症状性皮肤划痕症”，同样当皮肤受到物件刺激后，人体的肥大细胞会释放出组织胺等活性物质，这些物质能引起皮肤的毛细血管扩张，血浆从血管中渗出到真皮，而出现皮肤发痒和风团块。
有些患者则是由于免疫球蛋白E所介导而产生的，患这种皮肤划痕症的人经常无缘无故地觉得皮肤发痒，于是用指甲抓挠或用钝物擦划皮肤，就出现一条条红斑风团，接着风团便水肿高出皮面，并在红斑风团的边缘部位出现红晕现象。
此外，症状性划痕症再分“即刻型”和“延迟型”两种，两者都由变态反应引起。前者常见的致病原为青霉素，这种过敏不一定先有药物反应，用青霉素治疗的病人中有八成病人对皮肤划痕试验呈阳性反应，并且部分病人在停用青霉素后很久仍对皮肤划痕试验呈阳性反应。除了青霉素外，如果病人曾有细菌感染，如急性扁桃腺炎、胆囊炎、阑尾炎等、或昆虫叮咬等也会引起即刻型症状性皮肤划痕症的发生。而延迟型症状性皮肤划痕症的发病则与真菌过敏有关，抗原常为真菌产物，所以足癣患者易伴发延迟型症状性皮肤划痕症。
耳石症
唔，耳石突然掉了！
良性阵发性姿势性眩晕（Benign paroxysmal positional vertigo，简称BPPV），又称耳石症[7][8]，为一种内耳诱发的疾病[3]，患者会有重复性短暂眩晕的症状，头部移动时会感到天旋地转[1]，甚至连就寝翻身时都会有晕动感[3]。每次眩晕通常不会超过一分钟[3]，患者常会伴随恶心的症状[6]。本疾病为导致眩晕的疾病中最常见的一种[1][2]。
良性阵发性姿势性眩晕可能肇因于头部创伤，或单纯发生于年长者[3]，确切原因通常无法找到[3]，可能的致病机转是内耳的耳石松动[3]，本疾病与迷路炎及美尼尔氏症同属于平衡障碍、属于平衡觉异常[3]。诊断本疾病时通常会进行头位变换眼振检查，若为此疾病患者应会出现眼球震颤的情形，同时必须排除其他可能的原因[1]。通常患者不需进行医学照影[1]。
本疾病的常见治疗方式包含Epley氏耳石复位术或Brandt–Daroff二氏耳石复位术[3][5]，药物有时会被用于改善恶心的问题[6]，有证据显示倍他司汀可能有帮助，但一般不须用药[1][9]。良性阵发性姿势性眩晕并非严重疾病[6]，通常在一至二周后就会消解[6]。但在某些人身上可能会持续再发[6]。
罗伯特·巴拉尼在1921年第一次描述了此病的发生[10]。约有2.4％的人在某个时间点受到影响[1]。活到80岁以上的人，有10%曾受到影响[2]，发病一般在50到70岁之间[2]，而良性阵发性姿势性眩晕对女性的影响是男性的两倍[6]。
人格解体障碍
来看自己主演的电影吧。
人格解体障碍（英语：Depersonalization disorder，或称人格解体神经症，简称DPD），是精神障碍之一，通常患者会感到持续或反复的消失自我感或者失去现实感或者二者兼而有之。
诊断标准包括持续或反复的感到自己从心理过程、身体中分离出来，反复感到环境陌生不真实。
在DSM中，这一精神障碍被分类为**解离症**；
在ICD中，它被称作人格解体-失实综合症，并被分类为单独一种神经质障碍[1]，对于该症的通常描述包括：
“感到自己从物质躯体、心理活动中脱离；感到自己并未占有身体的全部；失去对自己语言、动作的控制感；觉得和自己的思想与情感断开；有一种“自动化感”——经历着生活改变，但却没有任何体验或参与感，仿佛生活是在电影里的场景；失去对身份的确定感；感到和自己的身体失去连接；觉得自己的反应不是自己故意做出的；很难把自己和现实、环境关联起来；就像是做梦一样，有灵魂出窍体验。”
人格解体障碍的核心症状是主观上有“自己的感受不真实”的感觉[2]。患者在感受到人格解体同时还会几乎无法控制地、急切地想要考问或思考“真实”与“存在”的本质以及其他深层次哲学问题。[3]
正经历人格解体的人会感到他们与自己心理活动、肉体分离，感受到的感观、感觉、情绪和行为都不是属于自己的。同样，感觉自己破碎开来（就像这个症状的名字说得那样）。同时感觉周围的环境陌生，不真实。
人格解体会带来很高的焦虑水平，而这样的焦虑又会加强人格解体的感受。
偶然瞬间的人格解体是正常的；[4]持续或反复的人格解体则是问题。人格解体障碍的诊断标准包括（但不限于）持续或反复地感到自己被从思维过程、躯体、环境分开。只有当解离持续并影响了患者的社会、工作这些日常生活所必须的功能时，人格解体障碍才能确诊。通过研究给出该障碍的一个精确定义被证明是很困难的，因为人格解体本质上具有主观性。[5]
人格解体障碍被认为主要是由生活中严重的灾难事件导致的，包括童年性、身体、心理伤害；事故、战争、酷刑、恐吓袭击和严重的吸毒经历。现在并不清楚基因因素是否对此有影响；然而在人格解体障碍患者体内确实存在许多神经化学物质以及激素改变。[6]
虽然该障碍是一种对于现实体验的改变，但它却和思觉失调无关。人格解体障碍的患者能够保持对内在体验和外在世界客观事实的区分力。无论是间歇还是持续的人格解体，发作时患者都能够区分现实和幻觉，它们对现实的知晓力始终保持不变。[7]
虽然人格解体障碍曾经被认为在人类中非常罕见，但现在认为人类一生中有1%-2%的几率罹患人格解体障碍。尽管人格解体障碍出现几率很小，但普通人群中的许多人偶尔会经历短暂的轻度人格解体。[8] 然而，当这些感觉强烈、严重、持续或反复出现时，以及当这些感觉干扰日常功能时，就会出现去人格化障碍。去人格化的经历往往是短暂的，但持续时间是高度可变的，有的持续数周。[9][10][5]
人格解体障碍和早期感知与注意力过程破坏相关。[11]
视网膜色素变性
逐渐走远的视觉。
视网膜色素变性（retinitis pigmentosa，RP）新名为遗传性视网膜失养症（inherited retinal dystrophy，IRD），是一种遗传性眼科疾病，最终可致失明。症状包括夜盲，周边视野缺损等，后者逐渐恶化，可能逐渐导致管视角（视野狭隘），完全失明不很常见。RP 一般发病于童年时期，并随时间逐步恶化。
RP 一般是遗传性的，可由相关超过 50 种基因任一变异引起，发病机制主要归于眼底视管细胞进行性缺失，一般也会引起视锥细胞缺失。RP 可通过视网膜上的黑色色素沉积诊断，也可通过其他测试支持，如视网膜电流图，视野测试，基因测试等。
目前没有治疗 RP 的有效方法，患者一般使用弱视辅助，移动可见光或者方位与移动训练。维生素 A 可有效减慢病程，病情严重者可考虑使用视觉假体。RP 发病率约为 1/4000。
初期普遍的病征是夜盲、视野变窄。视管细胞，负责弱光线环境视力，分布于视网膜周边，在非综合症情况下首先被影响。视力退化很快发展到周边视野，最终影响到中心视野，导致管视角。视锥细胞负责彩色视觉，视力以及中心视野，伴随着视锥细胞受体异常，视力与彩色视觉也会逐渐受损。病程发展一般双眼对称，左右两眼症状发展基本同步。
视管细胞受体退化，以及随后的视锥细胞退化，也会有其他间接症状，可做为 RP 的特征。这些症状包括畏光（把光感知为强烈的眩光），光幻觉（视野中有闪光，旋光等），常出现在RP的后期阶段。与RP相关的发现通常被称为眼底“眼科三联征”， 包括：（1）视网膜色素上皮（RPE）骨针形成，呈斑点状，（2）视神经呈蜡状，以及（3）视网膜血管变薄等。[3]
无综合症 RP 常有以下症状：
- 夜盲
- 管视野（源于周边视野缺损）
- 格子视觉（源于周边视野缺损）
- 深度感知缺失
- 光幻觉：闪光，旋光等
- 畏光：把光感知为强烈的眩光
- 眼底骨针形成
- 从明到暗以及从暗到明，光适应慢
- 视力模糊
- 色弱
- 中心视野缺失
- 最终失明
外国口音综合症
起拐，窝则磨会式捏？
外国口音综合症（英语：Foreign accent syndrome、外国口音症候群）是临床罕见病症，通常伴随着严重的脑损伤，例如中风。此病导致患者说母语时如同带有外国口音，例如：一个美国人可能说话带着法国口音。全世界已有60多例。
牛津大学的研究者发现，大多数的病例大脑的特定部分都受过伤害，说明大脑的特定部分控制着不同的语言功能，结果损伤改变了语调或者错发音节，导致其说话听起来带口音。
有些研究认为可能是特定部位脑缺血导致某些短期记忆丧失，而长期记忆却被唤起，因而在对以前某些人的口音的记忆的影响下，患者的口音发生了变化。而有些医生则认为是患者舌头灵活性受到病患影响所致。
当中风患者发现自己的口音意外发生改变时，通常很受伤害，并且会感到先前的严重脑损伤所带来的羞耻。此外，许多医生不赞成外国口音综合症的提法，而称之为心理问题。珍妮佛·葛德（Jennifer Gurd）博士和约翰·科尔曼（John Coleman）博士，后者是语言学家，曾经研究过这种病症，并且发现大部分的患者精神受到严重伤害，无论如何，科尔曼相信随着时间推移，患者可以改善并恢复他们先前的语言能力。
爱丽丝梦游仙境综合征
看起来扭曲变幻的世界。
爱丽丝梦游仙境综合征( AIWS )，也称为托德综合征或视力障碍，是一种导致感知扭曲的神经心理疾病。人们对物体的视觉感知可能会出现扭曲，例如看起来更小（micropsia）或更大（macropsia），或者看起来比实际距离更近（pelopsia）或更远（teleopsia）。视觉以外的感觉也可能发生失真。[5]
爱丽丝梦游仙境综合征的病因目前尚不清楚，但通常与由Epstein-Barr 病毒感染引起的偏头痛、头部外伤或病毒性脑炎有关。[6]还有理论认为，它可能是由异常数量的电活动引起的，导致大脑中处理视觉和纹理的部分血流异常。[7]
尽管青少年和成人都有爱丽丝梦游仙境综合征的病例，但最常见于儿童。[2]
爱丽丝梦游仙境综合症有 60 多种相关症状，会影响视觉、感觉、触觉和听觉，以及对自己身体形象的感知。[9] [10]偏头痛、恶心、头晕和激动也是爱丽丝梦游仙境综合征的常见症状。[11]不太常见的症状还包括肢体控制和协调丧失、记忆力减退、挥之不去的触觉和声音感觉以及情绪不稳定。[12]爱丽丝梦游仙境综合症通常与感官知觉的扭曲有关，包括视觉、体感和非视觉症状。[13]爱丽丝梦游仙境综合症的特征是个体能够识别自己身体感知的扭曲[14]，并且本质上是偶发的。爱丽丝梦游仙境综合症发作的长度因人而异。剧集通常持续几分钟到一个小时，每一集的体验可能会有所不同。[15]
视觉扭曲
患有爱丽丝梦游仙境综合症的人可能会出现自己的身体形象扩大、缩小或扭曲的错觉，例如小体认症（感觉自己的身体或身体部位正在缩小）或巨体认症（感觉自己的身体或身体部位正在变高）或更大）。这些感知变化统称为变形幻觉或小人幻觉，[12]指的是看起来比现实更小或更大的物体。[16]患有某些神经系统疾病的人也经历过类似的幻视。[17]
在小人国幻觉的范畴内，人们可能会经历小人症或巨眼症。Micropsia 是一种异常的视觉状况，通常发生在视觉幻觉的背景下，其中受影响的人认为物体比现实中的要小。[18] Macropsia 是个体看到的一切都比实际更大的情况。[19]这些视觉扭曲有时被归类为“爱丽丝梦游仙境综合症”，而不是真正的爱丽丝梦游仙境综合症，但卫生专业人员和研究人员通常仍将其归类为爱丽丝梦游仙境综合症，因为这种区别不是官方的。[2] [8]
据 Lanska 和 Lanska（2013 年）报道，在所有临床病例中，“约 85% 的患者在单一感觉模式中出现知觉扭曲，例如，仅视觉或仅在本质上仅感觉。此外，大多数患者仅体验一种单一类型的扭曲，例如，只有微视或只有巨视。” [20]
幻觉
Zoopsia 是一种额外的幻觉，有时与爱丽丝梦游仙境综合症有关。Zoopsias 涉及成群的小动物（例如蚂蚁和老鼠等）或孤立的大型动物群体（例如狗和大象等）的幻觉。[21]这种人兽共患的经历是多种疾病的共同症状，例如震颤谵妄。[22]
此外，有些人可能与高烧一起出现更强烈和明显的幻觉，看到不存在的东西，以及误解事件和情况。[23]
人格解体/现实化
除了身体的这些大小、质量和形状扭曲外，爱丽丝梦游仙境综合症患者还经常体验到与自己的身体、感觉、思想和环境脱节的感觉。[2]
听力和时间扭曲
经历爱丽丝梦游仙境综合症的人也可能由于声音感知障碍而经常出现偏执狂。这些干扰可能包括放大柔和的声音或对普通声音的误解。[24] [12]其他听觉变化包括音调和音调失真以及听到难以区分和奇怪的声音、噪音或音乐。[11]
受爱丽丝梦游仙境综合症影响的人也可能会失去时间感，这个问题类似于视觉扭曲带来的空间透视缺失。[2]时间似乎过得很慢，类似于LSD的体验，缺乏时空视角也会导致速度感的扭曲。例如，一个物体在现实中的移动速度可能非常慢，但对于一个经历时间扭曲的人来说，它似乎是在不受控制地沿着自动人行道冲刺，导致严重的、压倒性的迷失方向。[25]出现时间扭曲的症状与各种潜在疾病相关，例如物质使用、偏头痛、癫痫、头部外伤和脑炎。无论个人的疾病诊断如何，时间扭曲通常被列为与爱丽丝梦游仙境综合症相关的症状，因为它们被归类为知觉扭曲。因此，一个人可以被描述为患有爱丽丝梦游仙境综合症，即使该人由于潜在疾病而正在经历时间扭曲。[26]
我看着你，一步一步走向死亡
斑色鱼鳞癣
友情提醒：请不要轻易进入此疾病的中文维基百科页面，配图需要极强的心理承受能力（至少Ttsuxx被吓得要死）。
斑色鱼鳞癣，又称为小丑鱼鳞癣（Harlequin-type ichthyosis ，在英文还有Harlequin ichthyosis、[1]ichthyosis congenita、[1]Ichthyosis fetalis、keratosis diffusa fetalis[2]:562等名称），是一种常染色体隐性遗传皮肤病。这种疾病是先天性鱼鳞病最严重的类型，特征是胎儿体表皮肤角质层异常增厚。患有该病的患者，皮肤可见到巨大的菱形鳞片，而且往往呈红色。此外，眼睛、耳朵、阴茎以及附件可能会有异常收缩。角质化的鳞片状皮肤极大地限制了婴儿的活动。在正常皮肤褶皱的地方会发生皲裂，因此很容易被细菌或其他污染物感染，从而有导致致命感染的危险。
小丑鱼鳞癣这个名字来自于患病婴儿面部严重过度角化使得嘴唇向外拉开，面部表情和小丑微笑类似，而且全身皮肤形成角化钻石形状的鳞片和小丑穿着的服装相似。这种疾病可以通过对子宫内胎儿的皮肤活检或通过羊膜穿刺术获得的羊水细胞进行形态分析来诊断。此外，现在医生可以通过超声检查识别出此病的共同特征，并且后续使用三维超声检查明确诊断。
小丑鱼鳞癣是由于人类2号染色体上的编码ABCA12蛋白的基因发生突变所致[3]°
科塔尔症候群
我确信我死了。
科塔尔症候群（英语：Cotard’s Syndrome），或称科塔尔氏妄想、虚无幻想症候群、行尸症候群（Walking Corpse Syndrome）、活死人症候群，是一种罕见的精神妄想症，患者虽然意识清楚，但是认定自己已经死亡、不存在，只有精神存在。1880年，由法国神经学家科塔尔首次提出，于一场讲学中称这病为“负面谵妄”（negation delirium），此后以他的名字来命名此症。
由于病例稀少（全球已发现的患者仅数百人），不同医生的判断和分析仍具争议。有医师认为，此病症是因服用了抗忧郁药物，间接影响到脑部的新陈代谢而致幻。但是另有医师却并不认同此分析结果。
精神科医生认为，这是一种极度严重的“忧郁症”，让患者自身产生一种“虚无幻想”和“精神分裂”症状[1]。
- “种子萌芽”（Germination）阶段，初期出现出“抑郁”及“疑病”之病症症状。
- “开花绽放”（Blooming）阶段，特征全面发展并出现负面错觉。
- “漫长持续”（Chronic）阶段，患者持续有“严重错觉”感及长时间的“慢性抑郁”症状[2]。
举例：
- 患者会深信自身已脑死，并认为已成“活死人”、“活尸”之类，失去吃喝与说话之欲望[3]。
- 失去嗅觉、味觉之观感，大脑运转型态低下，有如变成植物人时的状态。
- 病症严重者，亦认为自身应所属“墓园”，“因为那是最接近死亡的处所”。
- 有自毁、自残、消灭自我、了却一生之挫折感。
- 深信自我已是“长生不死”，可免于进食。却因此造成身体因长期营养不良，而致饿死的情况发生。
杜兴氏肌肉营养不良症
从幼时起就无力的我，行将死亡。
杜兴氏肌肉营养不良症（Duchenne Muscular Dystrophy，缩写DMD）是一种相当严重的性联遗传肌肉失养症[2]。男性病患大约在4岁开始就会产生肌肉无力的症状，此后症状即会开始快速恶化[1]。通常最先从大腿即骨盆肌肉开始萎缩，之后则是上臂肌肉[1]。本病会导致站立困难[1]，患者大约在12岁之后就无法行走[2]。受影响的肌肉会被脂肪组织占据，因此看起来会较大块[1]。患者亦常见脊椎侧弯或智能障碍[1]。女性患者有时会表现些微症状[1]。
本病属于性联遗传[1]，约三分之二的患者疾病基因来自遗传，三分之一则来自新突变[1]。疾病相关基因位于X染色体上的DMD基因上，该基因负责了失养素的转译[1]。失养素则与肌肉细胞膜的维持有关系[1]。在孩子出生前可以进行基因检测[1]。患者血中的肌酸激酶值也会较高[1]。
目前该病尚无有效的治疗方法[2]。物理治疗、辅具，以及手术矫正都能帮助舒缓症状[2]。呼吸肌较弱的患者则可搭配呼吸辅助器[1]。药物则可使用皮质类固醇来减缓肌肉退化；抗抽搐药物可以用于控制癫痫发作及肌肉不正常运动；免疫抑制剂则能延缓肌细胞的死亡及伤害[2]。
约每5000名男婴会有一人罹患此病[1]，杜兴氏肌肉营养不良症为最常见的肌肉失养症[2]。患者平均预期寿命约为26岁[3]，然而如果接受良好治疗，患者亦可能存活至30到40岁[1]。 此症由意大利那不勒斯的医生Giovanni Semmola及Gaetano Conte分别于1834年及1836年提出报告，但症状名称是取自1861年在其书中详细描述此病的法国神经学家Guillaume-Benjamin-Amand Duchenne。 另一种病情较轻的肌肉萎缩症称为贝克型肌肉萎缩症（Becker’s Muscular Dystrophy, BMD）是属于DMD的亚型。
其他身体上的症状有：
- 不稳步伐
- 容易跌倒
- 不良于行（跑步和跳）
- 愈来愈严重的行动困难
- 行路能力通常在12岁时消失
- 容易疲劳
- 轻度智能障碍（大概30%的患者）
- 骨骼发育畸形（有些个案为脊椎侧弯）
- 肌肉发育畸形
- 小腿肌肉异常肿大（Pseudohypertrophy）（这些肌肉的正常组织被硬化组织所取代）
渐冻症
可以再多跑一会儿吗？
肌萎缩性脊髓侧索硬化症（英语：Amyotrophic lateral sclerosis，缩写为 ALS），也称为肌萎缩侧索硬化症，有时也称为卢·贾里格症（英语：Lou Gehrig’s disease）、渐冻人症、运动神经元病，是一种渐进且致命的神经退行性疾病。[1]ALS是最常见的五种运动神经元疾病（MND）之一。在英联邦国家中，运动神经元疾病常指肌萎缩侧索硬化症[2][3]。肌萎缩侧索硬化症由中枢神经系统内控制骨骼肌的运动神经元退化所致。由于上、下运动神经元退化和死亡，肌肉逐渐衰弱、萎缩。最后，大脑完全丧失控制随意运动的能力。[4]最终会造成发音、吞咽，以及呼吸上的障碍[4]。这种疾病并不一定会如阿兹海默病般影响病人的高级神经活动；相反，晚期疾病病人可一直保持清晰的思维、保留发病前的记忆、人格和智力。
肌萎缩侧索硬化症有90%至95%的发病原因不明。[4]约5%至10%遗传自父母。[5]大约有一半的病例是由两个特定基因引起的。30%遗传性及 10%偶发性 ALS 病患皆有位于第九条染色体 C9orf72 区域的 G4C2 基因重复，是最常见的突变因素，其次为 SOD1 基因，其余突变包含:TDP-43、FUS、alsin、sentasin、VABP、Sigma 1 receptor 等五十种基因突变。[6]其导致控制随意肌的神经元死亡。该病的诊断基于个人症状和体征测试，以排除其他致病的可能。[4]
肌萎缩侧索硬化症现今尚无根治方法。[4]一种名为利鲁唑的药物可以延长大约2至3月的寿命。[7]无创通气治疗可以提高患者的生活质量并延长寿命。[8]肌萎缩侧索硬化症通常在60岁左右发病，但一些直系遗传病例通常在50岁左右发病。[5]患者从发病到死亡的平均生存期为3至4年。[9]只有10%的患者生存期超过十年[4]，极少数生存期为50年甚至更久。大多患者死于呼吸衰竭。世界上很多地方，肌萎缩侧索硬化症的患病率还是未知的。[5]在欧洲和美国，每年大约每十万人中就有2.2人确诊肌萎缩侧索硬化症。[5][10]
有关这种疾病的描述至少可以追溯到1824年查尔斯·贝尔的记载。[11]1869年，让-马丁·沙可首次提出该病症状与潜在神经问题之间的联系。他在1874年开始使用“肌萎缩性侧索硬化症”这一术语。[11]棒球运动员卢·贾里格[1]及物理学家斯蒂芬·霍金罹患此病后，肌萎缩侧索硬化症才开始被人熟知。[12]2014年冰桶挑战视频在互联网上流传，提高公众对肌萎缩侧索硬化症的认识。[13]
于上、下运动神经元退化导致的身体肌肉萎缩，患病者最终可能丧失发起和控制一切自主运动的能力，但膀胱、肠道和负责眼球运动的神经一般到病情晚期才会受到影响。[14]
对于大多数患者来说其认知功能并不受影响，但少数（大约5%）仍会出现额颞叶痴呆。[15]大部分患者（30–50%）出现了难以察觉的认知变化，但这一变化经过详细的神经心理学测验检测出来。极少数肌萎缩侧索硬化症患者会同时出现痴呆症、退化性肌肉疾病、退行性骨疾病，这些症状都属于多系统蛋白病综合征的一部分。[16]感觉神经和自主神经系统一般不受影响，也就意味着大多数肌萎缩侧索硬化症患者的听觉、视觉、触觉、嗅觉和味觉都能维持正常。
病程
虽然发病的顺序和程度因人而异，但是大部分病人最终都会无法行走或使用他们的双手和手臂。他们也会丧失说话和吞咽食物的能力，并最终需要依靠被称为BiPAP的便携式呼吸机。病情发展的程度可以通過《肌萎缩侧索硬化症功能评定量表修订版》（ALSFRS-R）来衡量。该测量方式是一个包含12个项目的临床访谈或自我报告的问卷调查，评分为0分（重度残疾）至48分（功能正常）。虽然有极少病人的发病过程缓慢，但是平均而言，病人每个月会丧失大约0.9的分值。一份对医师的调查表明，他们认为20%的分值减少才会有临床意义。[18]不管哪部分机体首先受到影响，肌肉的无力和萎缩都会随着病情的发展而蔓延到其他肢体。腿部起病的患者通常会从先发病的一只腿蔓延到另一只腿，而延髓起病的患者通常病症会先蔓延到手臂，再到腿。
40岁以下[19][20]、轻度肥胖[21]、并只有一肢起病、主要有上运动神经元症状.[22]的病人的病程会比较慢。相反，延髓起病、呼吸系统起病或前额叶痴呆起病的病人病程发展较快[22]。
CX3CR1等位基因突变也会影响病人病程和存活的时间。[23]
晚期
虽然呼吸机可以缓解呼吸问题并延长生存期，但是却不会减缓肌萎缩侧索硬化症的病程。大部分肌萎缩侧索硬化症患者从病发开始3至5年内死于呼吸衰竭。从发病到死亡的中位生存时间为39个月，只有约4%的病人存活超过10年。[24]美国吉他手杰森·贝克于1989年发病至今，而英国物理学家史蒂芬·霍金存活了55年[25]，他们都是十分罕见的病例。
咀嚼和吞咽困难都会增加进食的难度，以及窒息和将食物吸入肺部的风险。在患病的晚期，吸入性肺炎会加重，而保持正常的体重也会越加困难，并有可能需要通过插管进食。随着膈肌和肋间肌的无力，呼吸也会开始衰弱。肺功能指标，比如肺活量和吸气压力都会下降。呼吸起病患者，这些症状可能在四肢发病前出现。
在患病的最后期，控制眼球运动的动眼神经以及眼外肌也会被影响。眼球运动直到最后期才受到影响很大一个原因是骨骼肌与眼外肌的差异。最终，病人的情况可能类似闭锁综合症。[26]
眼球运动
肌萎缩侧索硬化症患者可能会难以进行自发、快速的眼球移动。眼动速度会减慢，并且平滑追踪眼动和收敛性眼动也会出现问题。[27]通过检测前庭眼反射可以帮助识别这些问题。眼电图（EOG）技术可以测量视网膜的静息电位。EOG结果显示患者表现出了与疾病进展相关的渐进的变化，并为疾病进展对眼部运动的影响提供了临床评价度量标准。此外，EOG也许可用于眼睛问题的早期检测。[28]
眼外肌的胚细胞系不同于体节衍生的肌肉的胚细胞系。眼外肌很独特，因为它们在人的一生中会持续不断地重塑并保持个体随着年龄增长也能一直拥有活跃的卫星细胞。眼外肌明显有着比四肢骨骼肌更多的生肌前体细胞。[29]
格斯特曼–斯特劳斯勒–申克综合征
格斯特曼–斯特劳斯勒–申克综合征（Gerstmann–Sträussler–Scheinker syndrome，GSS，简称格斯特曼综合征）是一种家族遗传性朊粒病。患者年龄在20至60岁之间。据美国国家神经疾病及中风研究所的数据显示，该病为遗传性疾病，且在全世界只有少数几个家庭中发现该疾病。然而，由于该病是由朊粒导致的，因此它被归类为传染性海绵状脑病。[1]该病于1936年由奥地利医师约瑟夫·格斯特曼 ， 恩斯特·斯特劳斯勒和伊利亚·申克首次告。[2][3]GSS与其他传染性海绵状脑病有相似的症状，例如进行性共济失调、锥体束征以及成年性痴呆。随着疾病的进展，症状现会进一步加剧。 [4]
临床表现
GSS早期临床症状表现为记忆力减退，[7]在疾病发展阶段可能会出现锥体外系综合征、锥体束征以及脊髓小脑性共济失调。与克雅氏病相比，GSS患者阵发性肌肉痉挛的发生率较低，更多表现的是小脑退行性变的症状，如动作笨拙、动作失调、共济失调步态、感觉迟钝、反射减退以及下肢近端肌肉无力等。[6]许多患者会出现眼球震颤、视力障碍，严重患者可能会出现失明或耳聋。[8]根据过往病例研究可以将GSS分为四种临床表型：典型GSS、反射和感觉异常型GSS、痴呆型GSS和克雅病型GSS。[9]
预后
与其他朊粒病相似，GSS预后极差，此类疾病均为致死性疾病。GSS发病后的生存期从3个月至13年不等，平均生存期为5至6年。 [7]
骨癌
锯开身体的我，最后还要失去生命。
骨肿瘤是发生于骨骼或其附属组织的肿瘤。有良性，恶性之分。恶性骨肿瘤，就是老百姓常说的“骨癌”， [1] 其发展迅速，预后不佳，死亡率高。恶性骨肿瘤分为原发性和继发性。从体内其他组织或器官的恶性肿瘤经血液循环、淋巴系统转移至骨骼为继发性恶性骨肿瘤。还有一类病损称瘤样病变，肿瘤样病变的组织不具有肿瘤细胞形态的特点，但其生态和行为都具有肿瘤的破坏性，一般较局限，易根治。
临床表现
1.疼痛
为骨肿瘤早期出现的主要症状，病初较轻，呈间歇性，随病情的进展，疼痛可逐渐加重，发展为持续性。多数患者在夜间疼痛加剧以致影响睡眠。其疼痛可向远处放射。
2.肿胀或肿块
位于骨膜下或表浅的肿瘤出现较早，可触及骨膨胀变形。如肿瘤穿破到骨外，可产生固定的软组织肿块，表面光滑或者凹凸不平。
3.功能障碍
骨肿瘤后期，因疼痛肿胀而患部功能将受到障碍，可伴有相应部位肌肉萎缩。
4.压迫症状
向颅腔和鼻腔内生长的肿瘤，可压迫脑和鼻的组织，因而出现颅脑受压和呼吸不畅的症状；盆腔肿瘤可压迫直肠与膀胱，产生排便及排尿困难；脊椎肿瘤可压迫脊髓而产生瘫痪。
5.畸形
因肿瘤影响肢体骨骼的发育及坚固性而合并畸形，以下肢为明显。
6.病理性骨折
肿瘤部位只要有轻微外力就易引起骨折，骨折部位肿胀疼痛剧烈，脊椎病理性骨折常合并截瘫。
7.全身症状
骨肿瘤后期由于肿瘤的消耗、毒素的刺激和痛苦的折磨，可出现一系列全身症状，如失眠、烦躁、食欲不振、精神萎靡、面色苍白，进行性消瘦、贫血、恶病质等。
如为转移性骨癌，根据原发病可有相应的临床表现。